Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что белок под названием FTL1 может играть центральную роль в процессах старения мозга. Эксперименты на мышах показали, что повышенный уровень этого белка связан с ухудшением памяти, ослаблением нейронных связей в гиппокампе и другими возрастными изменениями. Работа опубликована в научном журнале Nature Aging.
Связь белка с возрастными изменениями
Ученые провели сравнительный анализ изменений в генах и белках гиппокампа — области мозга, критически важной для обучения и формирования памяти. Среди множества изученных молекул белок FTL1 стабильно демонстрировал различия между молодыми и старыми животными. У пожилых мышей его концентрация была значительно выше, и это коррелировало с более низкими когнитивными показателями. Это наблюдение указало на возможную прямую связь уровня FTL1 с возрастным снижением функций мозга.
Экспериментальное подтверждение роли FTL1
Для проверки гипотезы исследователи провели серию манипуляций. Искусственное повышение уровня FTL1 у молодых мышей привело к изменениям, характерным для старения. Их мозговая активность и поведение стали напоминать состояние более старых особей. В лабораторных условиях нейроны с избытком FTL1 формировали менее сложные и разветвленные отростки по сравнению со здоровыми клетками, что указывает на нарушение способности создавать нормальные нейронные сети.
Наиболее значимые результаты были получены в обратном эксперименте. Снижение уровня FTL1 у старых мышей привело к увеличению количества связей между клетками мозга и объективному улучшению результатов в тестах на память. По словам старшего автора исследования, заместителя директора Института исследований старения Бакара при UCSF Саула Вилледы, наблюдаемый эффект представляет собой обращение нарушений вспять, а не просто их отсрочку.
Механизм действия и перспективы исследований
Дальнейший анализ показал, что FTL1 влияет на клеточный метаболизм в гиппокампе. У старых мышей с высоким уровнем белка энергетические процессы в клетках замедлялись. Эксперименты также продемонстрировали, что обработка соединением, ускоряющим метаболизм, помогает предотвратить негативные эффекты, вызванные избытком FTL1. Эти данные указывают на то, что белок влияет на когнитивные функции через регуляцию энергетического обмена в нейронах.
Открытие добавляет FTL1 в список биологических мишеней, изучение которых может привести к разработке новых подходов для борьбы с возрастным снижением когнитивных функций. Ранее научное сообщество сообщало о других белках, таких как DMTF1, которые влияют на регенеративную способность нейронных стволовых клеток, а также об экспериментах по частичному восстановлению памяти у пожилых животных. Новая работа фокусируется на конкретном механизме, связанном с метаболизмом и структурой нейронных связей. Полученные результаты основаны на доклинических данных, и их применимость к человеку требует дальнейших исследований.
